多源性房性心動過速的癥狀是什么？多源性房性心動過速怎么治療？

　　一、發病原因

　　1、成年人的病因此病多見于重病、年老患者，最常見的病因如下：

　　（1）慢性阻塞性肺疾病：占所有病例的60％～85％。其中以慢性肺源性心臟病最常見。其病理基礎可能是阻塞性肺氣腫，使肺動脈壓力過高，繼發右心室肥厚及右心房擴大、缺血、纖維化等。

　　（2）心力衰竭：MAT患者常伴有心力衰竭，可高達13％～32％。心力衰竭的缺氧和血中腎上腺素水平高。可能促發MAT。伴充血性心力衰竭的冠心病患者亦易發生MAT。

　　（3）洋地黃中毒：尤其是肺源性心臟病伴洋地黃中毒者，更易發生MAT，并常伴有不同程度的房室傳導阻滯。

　　（4）外科手術：特別是伴有嚴重并發癥的有外科手術史者，如吸入性肺炎、革蘭陰性桿菌敗血癥等。

　　（5）少見的病因：如低血鉀、肺栓塞、高血壓性心臟病、心臟瓣膜病、敗血癥、糖尿病、二尖瓣脫垂等。感染、代謝紊亂或服氨茶堿可加重病情。

　　2、兒童的病因

　　（1）心臟傳導系統發育未成熟：新生兒出生后，心臟的傳導系統尚有一個繼續發育成熟的過程。在此過程中，解剖組織學和病理生理學的改變容易導致嬰兒心律失常和猝死。正常心臟的胎兒，在子宮內即可發生MAT。

　　（2）病毒性心肌炎：新生兒期感染柯薩奇病毒后可能產生輕微和可逆的心臟病變，結果導致某些嬰兒心律失常。

　　（3）兒童多源性房性心動過速的基礎心臟病可為各種先天性心臟病、心肌病、風濕病等：有報告在用洋地黃后出現MAT，但均無洋地黃中毒反應，停服洋地黃后，MAT依然存在，故與洋地黃無關。

　　二、發病機制

　　尚不清楚。有學者認為，由于心房內有多個起搏點交替釋放沖動所致，或房內傳導系統缺血，心房肌不應期長短不一，激動在房內結間束內折返并互相干擾融合而導致MAT。近年來發現在MAT發作時.常有血漿兒茶酚胺增高，促使心肌細胞內Ca2積貯，形成Ca2負荷過度，導致觸發活動形成而產生MAT，現認為系肌袖性紊亂性心房律所致，可誘發心房顫動。

　　此種心律失常易并發心房纖顫。各種器質最常見為冠心病，特別是曾有心肌梗死的患者，其次是心肌病心力衰竭二尖瓣脫垂心瓣膜病等。在一些情況下也可發生在無器質性心臟病者，在這些患有明顯的器質性心臟病的患者中，可并發出現心臟性猝死，阿斯綜合征、心動過速性心肌病、心力衰竭等并發癥嚴甚的情況下可發生猝死。

　　一、成年人

　　大多發生在65歲以上的老年，癥狀主要來自原發病，而MAT主要表現為心率增快，多在100次/min以上，可達150次/分，也有低于100次/min，MAT的發作可持續數分鐘，數小時，數天，甚至數月，有報告持續9年者，但常持續至2周內停止，或變為竇性心律或變為心房顫動，心房撲動，可經常反復，有64％的患者先有房性期前收縮發生，然后變為MAT，也可從竇性心律突變為MAT，約55％的MAT可轉變為心房顫動或心房撲動，有時在同一導聯上可記錄到房性期前收縮，MAT，心房顫動或心房撲動交替出現。

　　二、兒童

　　臨床特點與成人患者不盡相同：

　　1、發病年齡小：月齡大多在7個月以下。

　　2、同時合并呼吸道感染者多(約占患者的90％)。

　　3、在伴隨疾病控制后一般情況好，無心力衰竭發生。

　　4、MAT多為持續性：持續時間較長，但多數能在1～4個月內自行消失。

　　5、心電圖顯示除MAT外，多數有短暫的心房撲動，而心房顫動發生甚少。

　　6、抗心律失常藥物療效不明顯。

　　7、預后好：病死率很低。

　　患兒的癥狀以呼吸道感染癥狀為主，如咳嗽，氣急，鼻煽，煩躁，呻吟，面色蒼白，其他癥狀有嘔吐，驚跳，暈厥等，體檢：有明顯的心律不齊，心音低鈍，肺部啰音等。

　　1、積極治療原發疾病，消除誘發因素，嚴禁煙酒。

　　2、對多源性房性心動過速應服藥治療，控制發作。

　　3、避免精神緊張、勞逸適度、起居有常、飲食適宜。

　　運動和情緒緊張可引起心動過速。酒、茶、咖啡和藥物如異丙腎上腺素和阿托品常引起竇性心動過速。在疾病狀態中常見的病因為發熱、低血壓、缺氧、心功能不全、貧血、甲狀腺機能亢進和心肌炎。竇性心動過速的病因多為功能性的，也可見于器質性心臟病和心外因素。其產生主要與交感神經興奮和迷走神經張力降低有關。

　　主要依靠心電圖診斷：

　　一、成人多源性房性心動過速心電圖特點

　　1、在同一導聯上有3種或3種以上不同形態的P′波，P′波清楚可見，沒有一種P′波被認為是主要的，即無主導起搏點。

　　2、P′-P′間期有等電位線，P′-P′間期，R-R間期完全不等。

　　3、P′-R間期不等，多變。

　　4、心房率為100～250次/min，一般在160次/min以上，偶有低于100次/min者，較通常的房性心動過速慢，其發作也大多非突然開始，突然終止，極少數也可呈突然發作，突然終止。

　　5、常伴有較明顯的房室傳導阻滯，故心室率亦較慢。

　　6、心房激動P′波均可下傳到心室，但也偶有P’波不能下傳到心室者。

　　7、QRS波形態多在正常范圍內，偶也可有束支傳導阻滯的波形。

　　由于不同形態的P′波，意味著發自心房的不同部位的激動，故名為多源性房性心動過速，有學者認為，它常由多源性房性期前收縮發展而來。

　　（1）MAT常伴有其他類型的房性心律失常，是心電圖的特點之一，常伴有單源或多源性房性期前收縮，心房顫動，心房撲動，但它們之間沒有明顯的先后順序關系。

　　（2）MAT的心電圖上可見到竇房結受抑制現象，例如可出現竇性停搏，竇房阻滯甚至心搏暫停，其原因可能是過速的異位心房律引起的超速抑制所致。

　　二、小兒多源性房性心動過速心電圖特點

　　基本與成年人相同，但小兒的心房率較快，為140～300次/min，平均為210次/min；心室率為110～200次/min，平均為131次/min。

　　多源性房性心動過速的食療方：

　　藥用人參10克，麥冬15克，五味子10克，柏子仁10克，黃芪30克，生牡蠣30克，炙甘草10克。水煎兩次混勻，分早晚兩次溫服，每日一劑。

　　1、治療

　　治療MAT的關鍵是對基礎疾病的治療以及去除誘因，例如感染、心力衰竭等誘因。一般經積極治療，包括消炎、改善通氣功能(肺心病)、糾正缺氧和電解質紊亂及心力衰竭等，大多數患者隨著基礎疾病的好轉，多源性房性心動過速亦可恢復為竇性心律。但亦有年老、病重或伴有冠心病者，在去除各種誘因后，多源性房性心動過速仍持續存在。此時MAT的快速心室率可導致心肌缺血、低血壓甚至心力衰竭。洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺、利多卡因等，對MAT均無明顯療效。但有人認為洋地黃有一定療效，尤其適用于伴有心力衰竭者。對洋地黃中毒引起者，必須立即停用洋地黃。

　　美托洛爾(Metoprolol，倍他樂克，美多心安)和維拉帕米(異搏定)能抑制房內異位興奮灶、減慢房室傳導，使MAT的心室率減慢，并可使其轉為竇性心律。美托洛爾系β1受體阻滯藥，12.5～50mg/次，2～3次/d，口服。其對肺、支氣管影響不大，但患支氣管哮喘者仍應禁用。急性心力衰竭者禁用。

　　維拉帕米口服、靜脈注射均有效，口服40mg，2～3次/d，或用5mg稀釋于5％葡萄糖液20ml中緩慢靜脈推注。幾乎可使所有患者的心率減慢，約43％的患者可轉復為竇性心律。有降低血壓、加重心力衰竭等不良反應。

　　硫酸鎂及鉀鹽治療也有一定療效。

　　此外，氨茶堿應避免使用，因其可促使腎上腺素及去甲腎上腺素的釋放，導致房性期前收縮及心動過速的發生。

　　2、預后

　　多源性房性心動過速因多見于病重、年老患者，除了原發病外，常伴有心力衰竭和(或)呼吸衰竭、電解質紊亂，藥物治療效果又差，所以病死率可高達50％～60％。

　　兒童患者，由于多源性房性心動過速多可在1～4個月內自行消失，故預后比成人要好，病死率很低。

　　研究結果表明，發現和及時診斷多源性房速具有一定的價值。心律失常并不直接造成死亡，死亡率與基礎疾病的嚴重程度相關。